[EP-229]EPOSTER OTURUMU-17 | Tarih ve Saat: 22.10.2010, 17:00 - 18:00 | Salon: EPOSTER SALONUBAL bulgularının desteklemediği Kronik Eozinofilik Pnömoni olgusuMeltem Çoban Ağca1, Oğuz Aktaş1, Derya Derince Zorlu1, Nezihe Çiftaslan1, Ferdağ Aksoy2, Tülin Sevim1 1Süreyyapaşa Göğüs Hastalıkları ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göğüs Hastalıkları, İstanbul
2Süreyyapaşa Göğüs Hastalıklaı ve Göğüs Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi,Patoloji bölümü, İstanbul
AMAÇ: Kronik eozinofilik pnömoni (KEP); haftalar içinde progresif olan öksürük, nefes darlığı ve kilo kaybı semptomları ile seyreden, periferik kan eozinofilisi ve radyolojik olarak tipik periferik alveolar infiltratlarla karakterize bir hastalıktır. Hastaların 2/3’ünden fazlasında astım tanısı mevcut olup, yarısından fazlasında da en fazla alerjik rinit olmak üzere, ilaç allerjisi, nazal polip, ürtiker ve ekzama gibi atopi hikayesi vardır. Bronkoalveolar lavaj(BAL); kronik eozinofilik pnömoni tanısında giderek akciğer biyobsisinin yerini alan majör tanısal metot olma yolundadır. BAL bulgularının desteklemediği ancak klinik, laboratuar ve patoloji sonuçları ile KEP tanısının konulduğu olgumuz sunulmuştur.
GEREÇ-YÖNTEM: 35 yaşında yaşında bayan hasta ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, nefes darlığı şikayeti ile başvurdu.Öz geçmişinde 2 ay önce astım tanısı ile tedavi başlanmış olduğu öğrenildi. Solunum sistemi muayenesinde her iki akciğerde yaygın ronküs duyuldu. Akciğer grafisinde bilateral üst loblarda belirgin olmak üzere peribronşial ve interstisyel kalınlaşmalar, yer yer ektazik görünümler saptandı.
BULGULAR: Laboratuar bulgularında Hb8.6 mg/Dl, Htc %29.5,lökosit 19.79 /dl olup, periferik kanda belirgin eozinofilisi (%36.8)vardı. Eritrosit sedimentasyon hızı 60mm/saat idi. Balgam asidorezistan bakısı negatif ve kültüründe üreme olmadı. Kan gazı analizinde pH: 7.49, pO2: 91.5mmHg, pCO2: 29.6 mmHg, HCO3: 24.9mmol/L, SaO2: %91.6idi. Hastaya bronkoskopi yapıldı. Sağ üst lobdan transbronşial biyobsi (TBB) ve orta lobdan bronkoalveolar lavaj(BAL) uygulandı. TBB'un patalojik olarak değerlendirilmesi; akciğer parankiminde alveol epitelyumlerinde proliferasyon, interstisyumda eozinofil lökositlerden oluşan iltihabi infiltrasyon olarak rapor edildi. BAL' da alveoler makrofaj %61, eozinofil% 3, %23 lenfosit, %13 nötrofil saptandı. Hastaya klinik, laboratuar ve patolojik bulgular eşliğinde kronik eozinofilik pnömoni tanısı konularak 40 mg/gün prednizolan tedavisi başlandı. Bir aylık tedavi sonrasında şikayetlerinde, laboratuvar değerlerinde ve radyolojik bulgularında tamamen düzelme sağlandı.
TARTIŞMA: KEP tanısı; atopi hikayesi, periferik kanda eozinofili, üst loblarda daha yoğun olan bilateral opasiteler ve en önemlisi tipik BAL bulguları ile kolaylıkla konabilmektedir. Majör tanısal metot olan BAL da eozinofil hakimiyetinin olmaması KEP tanısını dışlamamaktadır. GİRİŞ-AMAÇ | Kronik eozinofilik pnömoni (KEP); haftalar içinde progresif olan öksürük, nefes darlığı ve kilo kaybı semptomları ile seyreden, periferik kan eozinofilisi ve radyolojik olarak tipik periferik alveolar infiltratlarla karakterize bir hastalıktır. Hastaların 2/3’ünden fazlasında astım tanısı mevcut olup, yarısından fazlasında da en fazla alerjik rinit olmak üzere, ilaç allerjisi, nazal polip, ürtiker ve ekzama gibi atopi hikayesi vardır. Bronkoalveolar lavaj(BAL); kronik eozinofilik pnömoni tanısında giderek akciğer biyobsisinin yerini alan majör tanısal metot olma yolundadır. BAL bulgularının desteklemediği ancak klinik, laboratuar ve patoloji sonuçları ile KEP tanısının konulduğu olgumuz sunulmuştur.
|
YÖNTEM-GEREÇLER | 35 yaşında yaşında bayan hasta ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, nefes darlığı şikayeti ile başvurdu.Öz geçmişinde 2 ay önce astım tanısı ile tedavi başlanmış olduğu öğrenildi. Solunum sistemi muayenesinde her iki akciğerde yaygın ronküs duyuldu. Akciğer grafisinde bilateral üst loblarda belirgin olmak üzere peribronşial ve interstisyel kalınlaşmalar, yer yer ektazik görünümler saptandı.
|
BULGULAR | Laboratuar bulgularında Hb8.6 mg/Dl, Htc %29.5,lökosit 19.79 /dl olup, periferik kanda belirgin eozinofilisi (%36.8)vardı. Eritrosit sedimentasyon hızı 60mm/saat idi. Balgam asidorezistan bakısı negatif ve kültüründe üreme olmadı. Kan gazı analizinde pH: 7.49, pO2: 91.5mmHg, pCO2: 29.6 mmHg, HCO3: 24.9mmol/L, SaO2: %91.6idi. Hastaya bronkoskopi yapıldı. Sağ üst lobdan transbronşial biyobsi (TBB) ve orta lobdan bronkoalveolar lavaj(BAL) uygulandı. TBB'un patalojik olarak değerlendirilmesi; akciğer parankiminde alveol epitelyumlerinde proliferasyon, interstisyumda eozinofil lökositlerden oluşan iltihabi infiltrasyon olarak rapor edildi. BAL' da alveoler makrofaj %61, eozinofil% 3, %23 lenfosit, %13 nötrofil saptandı. Hastaya klinik, laboratuar ve patolojik bulgular eşliğinde kronik eozinofilik pnömoni tanısı konularak 40 mg/gün prednizolan tedavisi başlandı. Bir aylık tedavi sonrasında şikayetlerinde, laboratuvar değerlerinde ve radyolojik bulgularında tamamen düzelme sağlandı.
TEDAVİ ÖNCESİ
 TEDAVİ SONRASI
 |
TARTIŞMA | KEP tanısı; atopi hikayesi, periferik kanda eozinofili, üst loblarda daha yoğun olan bilateral opasiteler ve en önemlisi tipik BAL bulguları ile kolaylıkla konabilmektedir. Majör tanısal metot olan BAL da eozinofil hakimiyetinin olmaması KEP tanısını dışlamamaktadır.
|
|