Astım Bülteni 2016/2

Giriş
Non-kistik fibroz bronşektazi hava yollarının geri dönüşümsüz dilatasyonu ve genellikle kronik balgam üretimiyle ilişkili, alt havayollarında bakteriyel kolonizasyonu, inflamasyonu ve sık alevlenme ile karakterizedir. Bronşektazili hastalar hava yollarında enfeksiyon ve enflamasyonla beraber hastane yatışı gerektiren tekrarlayan akut alevlenmelerden yakınırlar. Tekrarlayan alevlenmeler progresif akciğer fonksiyon kaybına neden olur.

Astım, heterojen karakterde tekrarlayan epizodların olduğu hava yolu obstrüksiyonu, hava yolu hiperaktivitesi ve havayolu enflamasyonu içeren 3 farklı komponentin bulunduğu bir hastalıktır. Egzersiz, alerjenler ve irritanlara maruziyet, hava durumu değişimi veya viral respiratuvar enfeksiyonlar gibi birçok faktörle tetiklenir.

Bronşektazi ve astımın koinsidansı birçok hastada gözlenir fakat az sayıda çalışma bu iki hastalık arasındaki ilişkiyi araştırmıştır. Bu yüzden bu çalışmanın amacı bronşektazi hastalığı olan astım hastalarının klinik karakterlerinin değerlendirilmesi ve astımın bronşektazi alevlenmelerine etkisini değerlendirmektir.

Materyal Metod
Hastanede sadece bronşiektazi tanısı ile yatan 249 olgu ile hem bronşektazi hem astım tanısı mevcut 214 olgu çalışmaya dahil edildi. 463 hastanın 179’u (102 hasta sadece bronşektazi, 77 hasta bronşektazi ve astım tanılı) tamamiyle takibe devam etmiş ve bunların 97’si bir yıl içerisinde en az bir kez alevlenme ile hastaneye başvurmuştu. Hastaneye yatışı bulunan ve HRCT’si çekilmiş olan bronşektazi hastalarından astımı olanlar ve olmayanların verileri retrospektif olarak toplanmıştır. Astım dışı ek hastalıkları bulunan hastalar çalışmadan çıkarılmıştır. Bronşektazi tanısı HRCT görüntülenmesinde doğrulanmıştır. Hastalarda alevlenme takip eden 4 semptomun ya da daha fazlasının açığa çıkması ile tanımlanmıştır. Bu semptomlar; balgam üretiminde değişim, dispnede artış, öksürükte artış, ateşin >38°C üzerine çıkması, wheezingde artış, egzersiz toleransında azalma, halsizlik, titreme, huzursuzluk, solunum fonksiyonlarında azalma, göğüs seslerinde değişim veya radyografik olarak yeni enfeksiyon bulguları olarak tanımlanmıştı. Astım şiddeti Global Initiative For Asthma 2015 rehberine göre değerlendirilmiştir. Olguların tümünde genel ve antropometrik ölçümler (ör: yaş, cinsiyet, body mass index ve sigara öyküsü); repiratuvar hastalık öyküsü (ör: boğmaca, tüberküloz ve anafilaktik rinit); akciğer bulguları (yaş ve kuru raller); serolojik göstergeler (ör: C-reaktif protein, eritrosit sedimentasyon oranı, albümin ve immunoglobulin-Ig); solunum fonksiyon test sonuçları (ör: prediktif veya kesin FEV1 değerleri ve FVC ve FEV1/FVC oranı ve kaliteli balgam örneğinin mikrobiyolojik araştırması kaydedilmiştir. Bronşektazi alevlenmeleri hastaların taburculuklarından bir yıl içerisinde telefon ya da yüz yüze görüşmelerle kaydedilmiştir.

Bulgular                                                                      
Yaş (OR 1,07, %95 CI 1.03–1.11; p<0.001), semptom süresi (OR 1,06, %95 CI 1.03–1.09; p<0.001), astım varlığı (OR 2,6, %95 CI 1.15–5.88; p=0.021), beklenen FEV1 (OR 4,03, %95 CI 1.75–9.26; p=0.001), Pseudomonas aeruginosa’nın balgamda izole edilmesi (OR 2,41, %95 CI 1.00–5.79; p=0.05) ve akciğer lezyonlarının iki lobdan daha geniş olması (OR 2,73, %95 CI 1.16–6.45; p=0.022) gibi değişkenler bronşektazi alevlenmesi ile bağımsız ilişkili olarak bulundu.

 Sonuç
Bulgulara dayanarak hastaların yaşı, semptom süresi, beklenen FEV1 değeri %50 altında, iki lobdan daha yaygın lezyonu bulunan ve P.aeruginosa balgamda izole edilen astımlılarda non-kistik fibrotik bronşektazilerle bronşektazi alevlenmelerinde artmış ilişki bulunmuştur.

Daha önceki çalışmalarda yaş ve solunum fonksiyon testlerinin bronşektazili hastalarda kötü prognozla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmada bronşektazili hastalarda yaş ve FEV1’in hastalığın progresyonuyla ilişkili olarak bulunmuş; radyografik olarak ektazik genişlik ve P.aeruginosa’nın balgamda izole edilmesi gibi diğer değişkenler bronşektazi alevlenmeleri ile ilişkilendirilmiştir. Bu pulmoner yaygınlığın bronşiektazi hastalığının ciddiyetini veya tedavi cevabının değerlendirilmesinde izole bir parametre olarak kullanılabileceği yazarlar tarafından onaylanmıştır.

Bronşektazili hastalarda astım prevalans aralığı %2,7 ile %42’ye kadar çeşitli çalışmalarda değişmektedir. Bu çalışmalarda örneklem büyüklüğü yetersiz olmasına rağmen bronşektazi alevlenmelerinde astımın rolü gösterilmiştir. Astım varlığının prognostik değeri bronşektazi ve astımlı hastalarda muhtemel olarak alevlenme ve prognoz ile ilişkili yeni bir fenotip varlığı olarak desteklenebilir. Astım hastalarının alt hava yollarından izole edilen mikroorganizmalar bronşektazi alevlenmesine rol oynayabilir. Bronşektazi hastalarındaki akut alevlenmenin ana predispozan faktör olan bakteriyel enfeksiyon iken astım hastalarının kullandığı inhale kortikosteroidler pnömoni riskini artırması dahilinde immüniteyi etkileyebilir. Fakat gelecek zamanda daha çok çalışmayla astım ve bronşektazi prognozu arasındaki ilişkinin  değerlendiilrmesi gerekmektedir. Sonuç olarak bu çalışma astım varlığının bronşektazi alevlenme riskini bağımsız arttıran bir faktör olduğu gösterilmiştir.

Astım , geri dönüşümlü  ve değişken hava yolu kısıtlılığı ile seyreden heterojen karakterli kronik bir hastalıktır. Genellikle ataklar halinde ortaya çıkan  değişken şiddette hışıltı , nefes darlığı , göğüste sıkışma hissi ve öksürük gibi semptomlar ile seyreder. Hastalığın tipik triadı; hava yolunda düz kas kontraksiyonu , inflamasyon ve sekresyon artışıdır. Semptomlar  kendiliğinden veya medikal tedavi sonrası düzelebileceği ve haftalar  hatta  aylarca görülmeyebileceği gibi sık alevlenmeler yaşanıp tedaviye dirençli olgular ile karşılaşılabilinir.

Dünyada yaklaşık 300 milyon  ,  ülkemizde ise 3.5 milyon insanı etkileyen bu hastalıkta, hastaların  %10 kadarı yılda bir kez ciddi akut  atak  nedeni ile acile başvurmaktadırlar. Yapılan standart medikal tedaviye rağmen acile başvuran hastaların %10’ u yoğun bakım ünitesine alınmakta, yoğun bakıma alınan hastaların ise 1/3’ ü entübe edilmektedir.  Entübe edilen hastalarda ise  barotravma , ventilatör ilişkili pnömoni ve diğer nasokomial infeksiyonlar , solunum kas güçsüzlüğü , hastane yatışında uzama ve yoğun bakım mortalitesinde artma gibi komplikasyonlar ortaya çıkmaktadır. Bu hastalarda yüksek inspiratuar basınç gereksinimi ve hasta-ventilatör uyumsuzluğunun sık olması nedeni ile ventile etmek güçtür. Bu nedenle invazif mekanik ventilasyon uygulanması  gerektiği durumlarda gecikmeksizin ve optimal biçimde uygulanmasından kaçınılmaması gereken son tedavi seçeneği   olarak düşünülmelidir. Bu nedenle standart medikal tedaviye yanıtsız ve solunum yetmezliği riski yüksek hastalarda erken dönemde noninvazif mekanik ventilasyon (NIMV)  biçiminde uygulanan solunum desteği invazif mekanik ventilasyon gereksinimini azaltabilen bir tedavi aracı olarak kullanılmaya başlanmıştır. 2000 yılında astım atakla gelen hastaların entübe olma oranları %1.4 iken 2008 de 0.73 e gerilemiş olup; nimv ile tedavi oranları %0.34 den %1.9 a yükselmiştir. Ancak henüz GINA ( Global Initiative for Asthma)  rehberinin son versiyonunda da hem acil hem de yoğun bakım koşullarında NIMV uygulamasından bahsedilmemektedir.

Ciddi astım alevlenmeleri görüldüğü üzere kontrol altına alınmaz ise mortal seyredebilir. Bu sebeple ciddi alevlenmeleri tanımak ve risk faktörlerini bilmek önemlidir. Tablo 1 , ciddi astım alevlenmelerinin tanı kriterlerini ve risk faktörlerini göstermektedir.

TABLO 1: Ciddi astım alevlenmesinin tanı kriterleri ve risk faktörleri
( Solunum Yetmezliği riski olup NIMV’dan yarar görebilecek hastalar )

Akut astım atağı tedavisinde hızlı klinik düzelme sağlamak , atağın şiddetini öngörmek ve invazif mekanik ventilasyona gidişi engellemek gerekir. Daha önce Kronik Obstrüktif  Akciğer Hastalığı ve akut kardiojenik pulmoner ödem  hastalarında kullanımı kanıtlanan noninvazif mekanik ventilasyon (NIMV) 19. Yüzyıl sonlarına doğru astım hastalarında da kullanılmaya başlanmıştır.

Astım’da NIMV kullanımının fizyolojik temelleri;

1. Solunum adalelerinin yükünü hafifletmek , solunum pompa fonksiyonunu rahatlatmak : Astım atağında da tıpkı KOAH’da olduğu  gibi hava yollarında obstrüksiyon gelişir, dakika solunum sayısı arta,  dinamik hiperinflasyon ve bunun sonucunda da intrensek PEEP i ortaya çıkar. Hasta inspirasyon yapabilmek için daha negatif bir plevral basınç oluşturmak zorunda kalıp ciddi bir solunum kas kullanımına gerek duyar, solunum işi artar  ve solunum kas yorgunluğunun ortaya çıkması ile birlikte akciğerin pompa fonksiyonu bozulur. Bunun sonucunda ventilasyon daha da bozularak,  ileri evre solunum yetmezliği ortaya çıkar.
2. Hava yolu rezistansını azaltmak: Noninvazif mekanik ventilasyon olarak kullanılan CPAP modu , inspiryum ve ekspiryumda devamlı bir hava yolu açıklığı sağlamaktadır . CPAP kullanımının küçük ve orta boy bronşları dilate edebileceği de gösterilmiştir. Metakolin ve histamin ile indüklenen bronkospazm CPAP uygulaması ile önlenebilir, ayrıca eksternal olarak uygulanan PEEP ‘in egzersize bağlı bronkospazmı önlediği bildirilmektedir. NIMV uygulaması muhtemelen mekanik etki ile bronşial dilatasyona neden olmaktadır ki bu suretle havayolu rezistansı azalır, atelektatik bölgeler açılır ve sekresyon temizliği kolaylaşır.
3. Ventilasyonu gösteren parametre olarak bilinen tidal volüm esas olarak basınç desteği tarafından belirlenir ve bu basınç desteğini sağlamak için hastaya inspiratuvar basınç desteği de sağlamak gerekmektedir ki CPAP moduna basınç desteği eklenerek oluşturulan BiPAP modu kullanılarak tidal volüm arttırılmak suretiyle  hem pompa fonksiyonu korunmaya çalışılır hem de gaz alış verişi düzelir.

Ciddi astım atağında olup mekanik ventilasyon gereksinimi olan hastalarda NIMV için hasta seçimi dikkatlice yapılmalı ve hasta yakından ve dikkatlice takip edilmelidir. Tablo 2 ‘de kesin ve göreceli kontrendikasyonlar ve Tablo 3’de hasta seçim kriterleri özetlenmiştir.

TABLO 2: NIMV için kesin veya göreceli kontrendikasyonlar

Tablo 3: Ciddi astım atağındaki hastalarda NIMV için hasta seçim kriterleri

NIMV uygun olan yoğun bakım ventilatörleri veya bu işlem için üretilmiş ventilatör ve devreler yolu ile uygulanabilir . Bu ventilatörler genellikle daha hafif, portabl ve daha basit ve kolay kullanılabilirdirler. Ciddi astım atağında , mekanik ventilasyon desteği gereken hastalarda ilave bir basınç desteği gereksinimi olmaksızın yalnızca CPAP  kullanımı önerilmez. Çünkü eksternal olarak uygulanan PEEP yani CPAP yalnızca oksijenasyonu düzeltir, ventilasyonun  düzeltilmesinde  bir etkisi yoktur . Başlangıç tedavisi olarak IPAP : 7cmH20 , EPAP: 3 cmH20 önerilirken kullanılması önerilen diğer NIMV parametreleri tablo 4 de özetlenmiştir.

TABLO 4: Astımda NİMV kullanımı –önerilen ayarlar

Sedasyon
Hastalar genelde acil servise ajite halde gelmektedir . Bu sebeple nefes darlığında hızlı bir düzelme sağlamak bu hastalar için çok önemlidir. Hastalara NIMV  uygulamak çoğu kez uyumu düşük olan , klostrofobik olan hastalar için çok zor olabileceğinden sedasyon çok önemlidir. Dexmedetomidine ve lorezapam’ın dikkatli takip ve uygun dozlarda  kullanımı hastanın NIMV  toleransını arttırabilir.

Sonuç:
Ciddi astım atağında veya atak geçirme riski olan uygun seçilmiş hastalarda  NIMV kullanımı, bronkodilatasyon yapıcı etkisi, PEEPi’i dengelemesi, kollabe alveolleri açması , V/Q dengesizliğini düzeltmesi ve solunum işini azaltması gibi fizyolojik etkileri nedeniyle uygulanmalıdır. Ancak , uygulanacak mekan, deneyimli personel ve uygun hasta seçimi konusunda çok dikkatli davranılması ve invazif mekanik ventilasyon endikasyonunun geciktirilmeksizin konması ve uygulanması gereklidir. Ancak yine de rutin klinik kullanıma girebilmesi için fazla sayıda hasta katılımlı, çok merkezli randomize kontrollü çalışmalara ihtiyaç  vardır .

Yaralanılan kaynaklar

1 Takasaki Y, Kido T, Semba K. Dexmedetomidine facilitates induction of noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure in patients with severe asthma.  J Anesth 200923: 147–150.

2 Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized, placebo-controlled trial of bilevel positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest 2003; 123: 1018–1025.

3 Soma T, Hino M, Kida K, et al. A prospective and randomized study for improvement of acute asthma by non-invasive positive pressure ventilation (NPPV). Inter Med 2008; 47: 493-501.

4 Fernandez MM, Villagra´ A, Blanch L, et al. Non-invasive mechanical ventilation in status asthmaticus. Intensive Care Med 2001; 27: 486–492.

5 Meduri GU, Cook TR, Turner RE, et al. Noninvasive positive pressure ventilation in status asthmaticus. Chest 1996; 110: 767–774.

6 Wilson BA, Jackson PJ, Evans J. Effects of positive end-expiratory pressure breathing on exercise- induced asthma. Int J Sports Med 1981; 2: 27–30.

7 Gupta D, Nath A, Agarwal R, Behera D. A prospective randomizedcontrolled trial on the efficacy of noninvasive ventilation in severe acute asthma. Respir Care 2010;55(5):536-543.
8. Scala R.Noninvasive ventilation in severe acute asthma? Still far from the truth (editorial). Respir Care2010;55(5):630-637.    

9. Holley MT, Morrissey TK, Seaberg DC, Afessa B, Wears RL. Ethical dilemmas in a randomized trial of asthma treatment: can Bayesian statistical analysis explain the results? Acad Emerg Med 2001;8(12):1128-1135.

10. Pallin M, HewM ,Naughton MT. Is non-invasive ventilation safe in acute severe asthma? Respirology 2014; 20: 251–7.

11. Diehl JL, Guérot E. Non-invasive ventilation in severe asthma attacks. Minerva Anestesiol. 2013; 79: 926–33        

12.  Alves D, Freitas AS, Jacinto T, Vaz MS, Lopes FO, Fonseca JA. Increasing use of non-invasive ventilation in asthma: a long-term analysis of the Portuguese national hospitalization database. J.Asthma 2014; 51: 1068–75.

Giriş ve Amaç
Dünyada 300 milyondan fazla kişiyi etkileyen bir hastalık olan astımın tanı ve tedavisi genel olarak semptomlara dayanarak ve çoğu zaman da solunum fonksiyon testlerinden destek alınarak yapılmaktadır. Ancak bu kriterler altta yatan havayolu inflamasyonunu tam olarak yansıtmayabilir. Astım ile ilgili araştırmalar giderek, semptomlar ve solunum fonksiyonlarını araştırmak yerine hedefe odaklanan hücre profilleri, protein analizleri, biyobelirteçler ve genetik belirteçlere doğru kaymaktadır. Astım biyobelirteçleri, akciğer dokusu, bronkoalveolar lavaj, nazal sıvılar veya kan gibi biyolojik örneklerde ölçülebilen ve sağlıklı kişilere nazaran astım hastalarında hücresel, biyokimyasal veya moleküler değişiklikler gösteren biyomoleküllerdir. İnvaziv olmayan ve güvenilir biyobelirteçler günlük pratikte ideal bir standart olabilir ancak astım için halen böyle bir imkan yoktur.

Tip1 transmembran glikoprotein CD93 (ClqRP), 20. kromozom üzerindeki CD93 geni tarafından kodlanmaktadır ve myeloid hücreler, hematopoetik kök hücreleri, doğal öldürücü (NK) hücreler, endotel hücreleri, plateletler ve mikrogliaların yüzeyinde sunulmaktadır.

CD93, adhezyon proçesini düzenlenmesinde ve endotel hücreleri ile dolaşımdaki hücrelerdeki ekspresyonu üzerinden hücrelerin inflamasyon bölgesine çekmesinde rol alır. CD93’ün endotel hücre migrasyonu, anjiogenez ve lökosit ekstravazasyonunda yer aldığı, yine apopitozis, doğuştan bağışıklık ve inflamasyonda rol aldığı düşünülmektedir.

Çözünür CD93 insan plazmasında tespit edilmiştir ve üretimi TNF-α ve LPS gibi mediatörlerle uyarılmaktadır. İnflamatuar uyaran ile oluşan aktivasyona cevap olarak artış beklendiğinden, astım akut alevlenmesinde plazma sCD93 düzeyinin de artacağı hipotezi geliştirildi. Bu hipotezi test etmek amacıyla atak ile gelen astım hastalarının plazma sCD93 düzeylerinin, yaş ve cinsiyet olarak eşleştirilmiş sağlıklı kontrollerden yüksek olup olmadığı araştırıldı. Bunlara ek olarak, sCD93 ile PEF ve diğer astım özellikleri arasındaki ilişki araştırıldı.

Yöntem
Referans üniversite hastanesine akut astım atağı ile yatan erişkin hastalar çalışmaya dahil edildi. Dahil edilme kriterleri olarak inhaler kortikosteroid (IKS) alsın veya almasın hekim tarafından daha önce astım tanısı almış olması  ve  hastanede 2 günden fazla yatış olması alındı. Hastalarda fizik muayene ve temel laboratuvar tetkiklerine ek olarak yatışta ve taburcu olurken PEF ölçümleri yapıldı. Plazma sCD93 düzeyleri ELISA yöntemiyle hem yatışta, hem de taburcu olurken ölçüldü. Astım dışında akciğer hastalığı olanlar, kronik inflamatuar veya otoimmun hastalık öyküsü olanlar ile son 4 hafta içinde üst veya alt solunum yolu enfeksiyonu geçirenler çalışma dışı bırakıldı. Kontrol grubu olarak gönüllülerden seçilen, aynı yaş ve cinsiyette, astım, alerji veya inflamatuar hastalığı olmayan kişiler alındı. Standart analizlere ilaveten sCD93 düzeyinin diğer değişkenlerden arındırılmış olarak astım ile ilişkisini ortaya koyabilmek adına çoklu lineer regresyon analizi yapıldı.

Bulgular
Çalışma döneminde 57 erişkin (32 kadın, 25 erkek) akut astım atağı ile çalışmaya alındı. Aynı dönemde yaş ve cinsiyet olarak eşleşen sağlıklı kontrollerle birlikte kesitsel çalışma yapıldı. Hastaların astım kontrol düzeyleri GINA kılavuzuna göre şöyleydi: Tam kontrol 10 (%17.5), kısmi kontrol 25 (%44) ve kontrol altında olmayan 22 (%38) hasta.  Ortalama sCD93 astımlılarda 345,83± 115,81 ng/mL ve kontrol grubunda 169,46±62,43 ng/mL bulundu, bu fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0,001).  sCD93 ve astım ilişkisi, yaş, cinsiyet ve sigara öyküsü açısından düzeltildiğinde de devam etmekteydi (p=0,001). Astımlı kadın ve erkeler arasında sCD93 düzeyi açısından fark yoktu (p=0,473). Ortalama hastane yatışı 4,7 gün olup tedavi sonrası sCD93 düzeyi 303,57'ye düştü, hastaneye yatış ve çıkış arasındaki bu fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,004). IKS kullananlar ile kullanmayanlar arasındaki fark (sırasıyla 377 ve 327 ng/mL) anlamlı değildi. sCD93 ile PEF arasında anlamlı bir ilişki yoktu. sCD93 ile astım öyküsü, yaş, eozinofil ve nötrofil sayıları ile hastaneye yatış süreleri arasında pozitif korelasyon bulunmazken (p>0,05), hastalık süresi ile pozitif korelasyon mevcuttu (p=0,006). Astımlılarda yüksek eozinofil sayısı (>250 hücre/µl) olanlarla olmayanlar arasında sCD93 düzeyleri arasında da anlamlı fark yoktu (sırasıyla 357 vs. 335 ng/ml). Sigara içen astımlılarda sCD93 düzeyi (391 ng/ml) içmeyenlere (332 ng/ml) oranla yüksek bulunsa da fark anlamlı değildi. 

Tartışma
Bu çalışma, astım akut alevlenmesi ile başvuran hastalarda sCD93 düzeyinin sağlıklı kişilere oranla 2 kat yüksek olduğunu ve bu farkın tedavi sonrasında da anlamlı olarak yüksek kaldığını göstermiştir. Bilebildiğimiz kadarıyla bu çalışma astımlılarda sCD93 düzeyinin araştırıldığı ilk çalışmadır.

Semptomlar ve solunum fonksiyon testleri, astımlılardaki havayolu inflamasyonunu yansıtamayabilir. Bronkoalveolar lavaj, balgam indüksiyonu ve bronş biyopsisi gibi dokuya spesifik tanı yöntemleri, havayolundaki inflamasyonu gösterebilse de bu yöntemler görece invazif olup günlük pratikte kullanımları kısıtlıdır.

Astım çalışmaları, granülosit ve monosit gibi inflamatuar  hücrelerinin uyaranlara cevap olarak CD63, CD66, CD67 ve CD11b/CD18 gibi belirteçlerin artışını göstermiştir. Endotelyal ve dolaşımdaki hücrelerdeki ekspresyonu, CD93’ün inflamasyon bölgesine hücreleri  çekmesini sağlar.

Hayvan deneyleri, serebral iskemide, santral sinir sistemi inflamasyonunda CD93 ekspresyonunda ve CD93MmRNA artış olduğunu göstermiştir. Fare deneylerinde peritonit sonrası çözünebilir CD93 tespit edimliş olup sCD93 sekresyonu ile lökosit migrasyonu, kompleman aktivasyonu ve makrofaj fagositozu birlikteliği gösterilmiştir. Yine prematür MI ve koroner arter hastalığı ile sCD93 düzeyi arasında anlamlı bir ilişki olduğu gösterilmiştir. Benzer şekilde sCD93 düzeyi, romatoid artritlilerin sinovyal sıvısında, osteoartritlilere nazaran anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Bu da, sCD93’ün kronik inflamasyonun patogenezinde olası bir rolü olduğunu düşündürmüştür.

sCD93, monositlerin makrofaj benzeri hücrelere dönüşmesini indükleyerek proinflamatuar sitokin üretimi artışını sağlamaktadır. Astımlılardaki artmış sCD93 düzeyi, monositlerden sCD93 dökülmesindeki artışa bağlı oluşabilir ve bu artmış düzey daha belirgin inflamatuar aktivite anlamına gelebilir.

Bu çalışmanın birkaç kısıtlığı mevcuttur. Astım dışında birçok faktörün varlığı serum sCD93 seviyesini etkiliyor olabilir. Bunlara ek olarak, başka astım biyobelirteçlerinin aksine, tedavi döneminde sCD93 düzeylerinin değişken olduğu görülmüştür. sCD93 seviyesi  PEF ile negatif korelasyon gösterdi ve hastaneye yatışta, taburcu gününe oranla  anlamlı derecede yüksekti. Bu bulgular, sCD93’ün astım için spesifik bir biyobelirteç olamadığı ve bunu yerine tedaviye yanıtı gösteren bir belirteç olduğunu düşündürebilir. Kontrol altındaki astım hastalarından oluşan bir grubun da çalışmaya dahil edilmemiş olması, sCD93’ün astımda bir inflamatuar belirteç olarak değerlendirilmesinde başka bir kısıtlılıkm olarak görülmektedir.

Sonuç
Bu çalışma, astım alevlenmesinde serum çözünür CD93 düzeyinin artmış olabileceğini, atak tedavisi ile sCD93’ün azalabileceğini göstermiştir. sCD93’ün astım biyobelirteçi olarak klinik kullanımını doğrulayacak daha ileri çalışmalara gereklidir.